Nekróza (z řecky Νεκρός = mrtvý) je intravitální (v živém organizmu) smrt buněk a tkání. Jedná se o souhrn změn pozorovatelných histologicky až v určitém časovém odstupu po biologické smrti buňky. Nekróza je většinou doprovázena zánětlivou reakcí. Klinické projevy zahrnují vzestup sedimentace a teploty. Příčiny nekróz mohou být mechanické (rány, dekubitus), tepelné a elektrické (popálení, omrzliny), záření, chemické (poleptání, přímé působení jedů), infekční a patogenní imunitní mechanismy. Dnes jsou dva základní typy mechanismů buněčné smrti. Jedním z nich je tzv. nekróza, realizovaná zásahy, které vedou k buněčné smrti neprogramovaně a ve kterých hraje buňka sama pasivní roli. Usmrcená buňka je afunkční z hlediska patofyziologie, stává se uzavřeným systémem se ztrátou kompartmentalizace, se zaniklým paměťovým, membránovým a cytoskeletálním principem, je charakterizována vysokým stupněm entropie a podléhá degradaci autolytickými a heterolytickými procesy.
Kaseózní nekróza je specifický typ odumření tkáně, který se vyznačuje tvorbou sýrovitého (kaseózního) vzhledu v postižených tkáních. Tento jev je nejčastěji spojován s určitými infekcemi, zejména tuberkulózou, a může mít významné zdravotní důsledky. Termín „kaseózní“ pochází z latinského slova „caseus“, což znamená sýr, a to kvůli měkkému, bílému a drobivému vzhledu nekrotické tkáně. Kaseózní nekróza postihuje buňky i stroma, barvy je žluté a konzistence husté smetany. Histologicky je příznačný totální granulární rozpad tkáně a buněk, jejichž individualita zcela zaniká. Dále je to persistující chromatinový poprašek z rozpadlých jader, který dal kaseosní nekróze další eponym "poprašková". Poprašek se barví hematoxylinem typicky modře, což kontrastuje s celkovou eozinofilií nekrotické tkáně.
Typy nekróz
Kromě kaseózní nekrózy existuje několik dalších typů nekróz, které se liší svými morfologickými projevy a příčinami:
- Koagulační nekróza: Tento typ nekrózy je nejčastější. Její název se odvozuje od makroskopického vzhledu postižené tkáně, který je přirovnáván k povařenému (koagulovanému) masu. Tkáň je suchá, tužší a žlutá, bílkoviny pronikají z cév a dochází ke ztrátě vody. Vzniká jako důsledek denaturace bílkovin postižené tkáně. Tkáň je tuhá a nažloutlá. Do poškozeného místa proniká tkáňový mok, a tak dochází ke vzniku edému. Mívá klínovitý tvar (typicky v ledvinách). Koagulační nekróza postihuje kůži a svaly při uzávěru přívodních tepen. Makroskopicky je nevýrazná. Svaly jsou světlé, hnědočervené a snadno se trhají. Typickým příkladem koagulační nekrózy je infarkt, tj. nekróza při cévním uzávěru (ischemická).
- Kolikvační nekróza: Nekrotická tkáň se zkapalňuje, dochází k prosakování tkáňového moku. Totální enzymatický rozklad tkáně, jež se projeví zkapalněním (kolikvací). Podmínkou je masivní autolýza a heterolýza. Komponenty dané tkáně musí být snadno degradovatelné. Konzistence tkáně je již od počátku měkká. Je nacházena nejčastěji v mozku (encefalomalacie) a v pankreatu (akutní hemoragická nekróza). Kolikvační nekróza však vzniká velmi často v rámci zánětlivých procesů, kdy mechanismu rozpuštění velmi výrazně napomáhá přítomnost granulocytů, známých svým vysokým obsahem proteas.
- Hemoragická nekróza: Vzniká masivním prokrvácením nekrotické tkáně (při průniku tkáňového moku do postiženého místa procházejí i erytrocyty a plazma z cirkulace). Může vzniknout jako následek stázy proudění krve při obstrukci žíly (žilní trombóza). Makroskopicky se projeví červenofialovou barvou tkáně. Vyskytuje se například při červené encefalomalacii, která vzniká při trombóze nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu.
- Zenkerova vosková nekróza: Koagulační nekróza kosterních svalů u některých infekčních chorob (např. tyfu). Makroskopie je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené. Praskají v místě nekróz.
- Fibrinoidní nekróza: Regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév), která je podmíněná imunitně (hypersenzitivita II. a III. typu). Dochází k aktivaci komplementu a chemotaxi. Zde se leukocyty rozpadají a uvolňují proteolytické a hydrolytické enzymy, které odbourávají kolagen. Makroskopicky nejsou patrné výraznější změny. Mikroskopicky je podstatná přítomnost fibrinoidu, což je amorfní hmota, která se barví jako fibrin. Vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním exsudátem.
- Nekróza tukové tkáně (enzymatická): Okrskovitý rozpad tukové tkáně způsobený uvolněním pankreatických enzymů (do postižené oblasti pankreatu, do peritoneální dutiny). Při nekróze adipocytů dochází k uvolnění a hydrolýze triacylglycerolů. Tím dojde k uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli. Tyto dodávají nekróze bělavý vzhled, což ostře kontrastuje s žlutou barvou tukové tkáně. Jejich historický název je Balzerovy nekrózy.
- Aseptická avaskulární nekróza kosti: Postihuje kostní tkáň i struktury dřeně (vazivo, tuková tkáň). Vzniká v důsledku traumatu, ischemie, ozařování, užívání kortikoidů. V centru nekrózy dochází k pyknóze jader osteocytů. Na periferii je karyolýza a přítomnost prázdných lakun (oncosis). Současně může docházet k nekróze vaziva a tuku kostní dřeně (nápadný edém). V patogenezi onemocnění se uplatňuje porucha mikrocirkulace kostní dřeně a kosti.
- Prostá nekróza: Nemění zpravidla podstatněji makroskopický vzhled postižené tkáně, mikroskopicky převládá ztráta barvitelnosti jader a axyfilie cytoplasmy. Vyskytuje se v kůži. Minimální alterace makroskopie koreluje s minimálním stupněm autolýzy. Nekrózy ve svalové tkáni a v kosti mají rovněž velmi chudou makroskopii.
- Leighova nekróza: Nekróza mozkové tkáně u mitochondriálních poruch. Jde o symetrické nekrózy mozku, typicky v bazálních gangliích, ale i nižších etážích CNS, včetně mozečku. Nekróza je vázána na mitochondriální poruchy. Postihuje šedou hmotu a vede k její degradaci a rozpadu.
Příčiny a patogeneze kaseózní nekrózy
Kaseózní nekróza je obvykle spojena s granulomatózním zánětem, kdy se tělo snaží izolovat infekci nebo dráždivou látku, což vede k tvorbě granulomů. Patogeneticky je prakticky výhradně vázána na zánětlivé chronické procesy, ve kterých dominuje buněčný typ hypersenzitivity. Klasickým příkladem je infekce Mycobacterium tuberculosis, bakterie zodpovědná za tuberkulózu (TBC). Když TBC infikuje plíce nebo jiné orgány, imunitní systém reaguje tvorbou granulomů, které bakterie zadrží. V případě likvidace infekce persistuje a charakteristicky sekundárně kalcifikuje, čímž se stává výtečně viditelná při rentgenovém vyšetření. Persistence se vysvětluje inhibičním účinkem lipidních komponent mykobakterií.
Zatímco kaseózní nekróza je primárně spojována s infekcemi, určité genetické a autoimunitní onemocnění mohou predisponovat jedince k rozvoji granulomatózního zánětu, který může vést ke kaseózní nekróze. Faktory životního stylu mohou nepřímo ovlivnit riziko vzniku stavů, které vedou ke kaseózní nekróze.
Čtěte také: Vše o palisádových obrubnících z betonu
Fáze vývoje nekrózy
Ve vývoji nekrózy je možné rozlišovat několik stádií, jejichž délka bude silně odvislá od charakteru nekrogenního podnětu a situace, z které došlo k působení nekrogenního podnětu. Následně uváděný scénář představuje situaci u ischemické nekrózy, kde mohl být nejlépe studován, zejména v myokardu, ale víceméně platí pro všechny situace:
- Stadium reverzibilních změn: Je identické s akutním poškozením buňky. Již v této etapě může nastat těžká porucha funkce buňky. Praktický význam má znalost této fáze zejména, ne-li výlučně, u ischemické nekrózy, během které je možný v některých případech účinný terapeutický zásah, nebo alespoň možnost časově posunout tento bod úpravou zevních podmínek.
- Stadium ireverzibilních změn a degradace: Jde o totální rozvrat vnitřního prostředí buňky zahrnující pokles pH, inaktivaci řady vitálně důležitých enzymů, destrukce buněčných kompartmentů, vedoucí k všeobecné autodestrukci cytoplazmatických a jaderných struktur. Autolýzou (autodegradací, samonatrávením) se rozumí rozklad nekrotické tkáně enzymovým hydrolytickým potenciálem tkáně podléhající nekróze (komplex lysozomálních a mimolysozomálních hydroláz), probíhající v tkáni zbavené kompartmentů. Heterolýzou (natrávení enzymy pocházejícími z okolní tkáně) se rozumí působení reaktivních zánětlivých elementů atrahovaných k nekrotickému ložisku v rámci indukované zánětlivé reakce. Jde hlavně o granulocyty a histiocyty.
- Stadium hojení a reziduálních změn: Další osud nekrotické tkáně je různý. Tkáně, která podlehne nekróze, je heterolýzou destruována enzymy neutrofilů. Následně dochází ke granulaci tkáně (vrůstání vlásečnic a fibroblastů). Tkáně je ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO2) a pohlcena makrofágy. Záleží na tkáni, ve které k nekróze došlo. V játrech, vazivu nebo kosti dochází k regeneraci, což znamená náhrada postižené tkáně morfologicky i funkčně rovnocennou tkání. V myokardu nebo CNS dochází k reparaci jizvou (ztráta cév, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba vaziva). Dalším mechanismem je sekvestrace, při které se heterolýzou oddělí nekrotická tkáň od vitální.
Makroskopické změny při nekróze se mohou lišit v závislosti na typu a rozsahu poškození. Při nekróze velkého rozsahu životně důležitých orgánů může dojít ke smrti. Při zachování života vzniká reparační zánětlivá reakce. Zatímco po kolikvační nekróze zůstává pseudocysta, na místě ostatních nekróz vzniká vazivová jizva (reparace), při hojení kaseifikační nekrózy se ukládá vápník za vzniku kalcifikací.
Symptomy, diagnostika a léčba kaseózní nekrózy
Příznaky kaseózní nekrózy se mohou lišit v závislosti na příčině a umístění nekrotické tkáně. Mezi běžné příznaky spojené s TBC patří přetrvávající kašel, bolest na hrudi, horečka, noční pocení, úbytek hmotnosti a únava.
Diagnostika kaseózní nekrózy zahrnuje kombinaci lékařské historie, fyzického vyšetření a různých diagnostických testů. Zobrazovací studie, jako je rentgen hrudníku nebo CT vyšetření, mohou pomoci vizualizovat oblasti nekrózy v plicích nebo jiných orgánech. Histologické vyšetření odebrané tkáně je klíčové pro potvrzení diagnózy a odlišení kaseózní nekrózy od jiných typů nekróz.
Léčba kaseózní nekrózy se primárně zaměřuje na řešení základní příčiny. Například při tuberkulóze se podávají antibiotika. Délka léčby se liší v závislosti na základní příčině. Reverzibilita kaseózní nekrózy závisí na základní příčině a včasnosti léčby. Prognóza u jedinců s kaseózní nekrózou do značné míry závisí na základní příčině a včasnosti léčby. Neléčená kaseózní nekróza může vést k závažným komplikacím, jako je šíření infekce, destrukce tkání a orgánové selhání.
Čtěte také: volba výšky palisádové zídky pro zahradu
Kaseózní nekróza je závažný zdravotní stav, který může vzniknout v důsledku různých infekčních agens, zejména tuberkulózy. Pochopení jejích příčin, symptomů, diagnózy a možností léčby je zásadní pro účinnou léčbu a prevenci komplikací. Děti mohou vyžadovat úpravu dávkování a pečlivé sledování nežádoucích účinků.
Čtěte také: Metody separace buněčných komponent
tags: #palisadove #bunky #kaseozni #nekroza #informace